近日，中心李天来院士和许涛教授团队在Cell子刊上Developmental Cell在线发表了题为Calcium-responsive phosphorylation of SlLHP1b epigenetically suppresses auxin synthesis to control drought-induced flower drop in tomato的研究论文，揭示了干旱下番茄雄蕊中钙信号通过SlCBL11-SlCIPK10模块磷酸化SlLHP1b，进而表观沉默生长素合成基因SlYUCs的表达，导致雄蕊生长素含量下降并引发落花的分子机制。

        该研究发现，干旱胁迫诱导番茄落花是由于雄蕊中生长素含量降低，导致离区生长素梯度遭到破坏所造成的。干旱胁迫上调钙离子感受器SlCBL11的表达，并与SlCIPK10互作并激活其激酶活性，进而磷酸化SlLHP1b蛋白的Thr387和Thr389位点。其中，Thr389的磷酸化增强了SlLHP1b的蛋白质稳定性，而Thr387与Thr389的磷酸化提高了其与H3K27me3的结合能力，从而促进SlLHP1b依赖的表观遗传沉默，抑制了雄蕊中SlYUC11、SlYUC12和SlYUC15的表达，导致生长素合成减少。番茄花柄离区的生长素梯度的破坏最终引发落花。研究还发现，SlCBL11-SlCIPK10复合物在干旱条件下从质膜重定位细胞核，是SlLHP1b磷酸化的关键。通过遗传和生化实验证实，SlLHP1b磷酸化对H3K27me3的沉积和SlYUCs表观沉默至关重要。该研究不仅阐明了钙信号通过表观遗传调控生长素合成的新机制，还为培育耐旱、高产的品种提供了潜在的基因靶点。

        综上所述，该研究揭示了干旱下钙信号通过表观遗传调控生长素合成参与番茄落花的分子机制，进一步完善了植物逆境响应中钙信号与表观遗传调控的分子网络。该研究不仅阐明了钙信号通过表观遗传调控生长素合成的新机制，还为培育耐旱、高产的品种提供了潜在的基因靶点，通过精准编辑该通路关键元件（如SlLHP1b磷酸化位点），可实现作物落花性状的定向调控，为培育抗旱稳产番茄新品种奠定理论基础，推动设施农业向更节水、更高效的方向发展。

SlCBL11-SlCIPK10-SlLHP1b介导干旱诱导番茄落花的机制

        沈阳农业大学博士研究生葛思琪为第一作者，李天来院士和许涛教授为通讯作者。美国加州大学戴维斯分校蒋才忠教授为该研究提供了重要指导。课题组成员齐明芳教授、孟思达副教授、谭昌华高级实验师、王赛博士、刘显凤博士、成丽娜博士后、李瑞祯博士、刘洋博士和蔡月博士参与了该研究。该研究获国家重点研发计划项目、国家自然科学基金面上项目和青年科学基金等项目支持。(李振涛)

审核人：王峰

编辑：王雪